研究称心梗后脑—迷走神经信号会影响炎症与损伤程度

 美国加州大学圣迭戈分校研究团队公布了一项围绕心肌梗死的动物实验结果：在小鼠心脏被人为诱发梗死后，研究者观察到大脑与自主神经系统会对心脏损伤作出快速响应，并通过迷走神经相关通路影响炎症与免疫细胞的动员。迷走神经是连接大脑与多种内脏器官的重要神经通路，既携带感觉信号上行，也参与调节性信号下行。研究者在实验中追踪迷走神经在心脏与脑之间的信号传递，指出一类表达TRPV1的迷走感觉神经元在梗死区域附近出现明显变化，这些神经纤维与受损组织的空间关系在成像中被描述为围绕损伤边缘分布。随后团队通过阻断或减弱这一神经通信链路，在小鼠模型里记录到梗死后的组织损伤与病理指标出现改变，并以心脏泵血功能评估、组织学染色、炎症细胞浸润、以及免疫相关信号分子检测作为衡量依据。公开材料还提到该方向与美国国立卫生研究院支持的SPARC计划有关，SPARC全称为Stimulating Peripheral Activity to Relieve Conditions，关注通过理解与调控外周神经回路来改善疾病相关生理反应。研究者同时说明了实验所用动物模型、神经通路追踪方法、以及在不同干预条件下获得的数据对比范围，并把结果用于解释梗死后炎症与损伤进展中的神经因素。该消息围绕研究对象、实验流程、神经结构、干预方式与测量指标进行陈述，不包含对人类治疗效果的承诺。